Ţesutul embrionar excitoconducător
Ţesutul embrionar excitoconducător este format din celule cardiace embrionare (primitive) numite şi celule ,,P” (pacemaker), specializate în generarea de potenţial de acţiune prin autodepolarizare. Automatismul (cronotropism) este funcţia miocardului embrionar de a se autodepolariza spontan, cu o anumită ritmicitate (contracţii la intervale egale) şi anumită frecvenţă (număr de contracţii/minut) chiar şi atunci când este izolat de organism.
Complexul de celule cardiace specializate, cu rolul de a genera excitaţii ritmice şi de a le conduce în întregul miocard asigurând contracţia ritmică a cordului, poartă denumirea de sistemul excitoconducător (SEC).
Propagarea depolarizării prin fibrele miocardului contractil este realizată prin sistemul excitoconducător şi poartă denumirea de conductibilitate cardiacă (dromotropism). Sistemul excitoconducător (SEC) al cordului este un complex de celule specializate, cu rolul de a genera excitaţii ritmice şi de a le conduce în întregul miocard asigurând contracţia ritmică a cordului.
SEC cuprinde următoarele structuri: nodulul sinoatrial (sinusal) sau Keith Flach, nodulul atrioventricular sau Achoff Tawara, fasciculul His, reţeaua Purkinje.
Nodulul sinoatrial (NSA) situat în peretele miocardului atrial drept, în vecinătatea deschiderii venei cave craniale, generează potenţialele de acţiune, apoi acestea sunt conduse pe căile internodale (fasciculul Bachman, fasciculul Wenckebach, fasciculul Thorel), către nodulul atrioventricular (NAV) situat în partea inferioară a peretelui interatrial din zona atrioventriculară. Fasciculul His cu origine în nodulul atrioventricular pătrunde în septumul interventricular şi după un traseu scurt, se desparte în două ramuri: stângă şi dreaptă, care se continuă fiecare cu o arborizaţie, reţeaua Purkinje, ale cărei fibre pătrund în masa miocardului ventricular unde, prin intermediul unor celule de tranziţie, conduc excitaţia la fibrele miocardului celor doi ventriculi.
Sensul de conducere a undei de excitaţie este: NSA → NAV → His şi reţeaua Purkinje → vârful ventriculelor → baza ventriculelor şi dinspre endocard → miocard
→ epicard. Propagarea potenţialelor de acţiune prin celulele NSA către NAV se face cu o viteză de 1 m/sec. Celulele NAV conduc potenţialele de acţiune cu o viteză de 0,1 m/sec, care marchează intervalul dintre contracţia atriilor şi contracţia ventriculelor. Din nodulul AV excitaţia este condusă la ramurile dreaptă şi stângă ale fasciculului His şi reţeaua Purkimje cu o viteză 2 m/sec. Depolarizarea cuprinde mai întâi ventriculul drept şi apoi la 10-15 msec pe cel stâng. În urma undei de depolarizare se reface starea de repaus electric.
Contracţia muşchiului cardiac este iniţiată de celulele musculare pacemaker, organizate sub forma ţesutului muscular embrionar, celule care se depolarizează spontan (în faza diastolică a inimii), prin trecerea de la potenţialul de repaus de -80 mV, la potenţialul de acţiune de +25 mV care reprezintă valoarea amplitudinii contracţiei miocardului în sistolă .
Acest lucru este posibil datorită existenţei la nivelul membranei celulelor pacemaker a unor canale cationice (activate de însăşi polarizarea lor, din faza diastolică), care permit influxul masiv de Na+ şi începerea depolarizării. Când potenţialul de membrană al celulelor pacemacker atinge potenţialul prag (circa -50 mV), se declanşează excitaţia celulei, adică depolarizarea rapidă de fază 0 care se transmite în 0,1 sec în toată masa atriilor. Aşadar, excitaţia transmisă în miocardul contractil atrial, prin intermediul discurilor intercalare, este însoţită de contracţia propriu-zisă a acestuia (sistola atrială) cu valoarea de +25 mV (Cunningham, 1992).
Excitaţia atriilor începe la timpul T=0, când celulele nodulului sinoatrial ating voltajul prag (-50 mV). În 0,01 sec. potenţialul de acţiune iniţiat, determină contracţia aproape simultană ambelor atrii (sistola atrială). Pe măsură ce potenţialul de acţiune străbate atriile, el depolarizează celulele nodulului atrioventricular, începând cu timpul T=0,04 sec. În timp ce atriile sunt depolarizate, potenţialul de acţiune se propagă lent prin nodulul atrioventricular. După traversarea acestuia, potenţialul de acţiune ajunge la fasciculele ventriculare care îl propagă rapid până la vârful ventriculelor, pe care îl atinge la T=0,17 sec. Parcurgerea nodulului atrioventricular durează 0,13 sec (0,17 - 0,04 = 0,13). Cele 0,13 sec reprezintă întârzierea normală între depolarizarea atriilor şi depolarizarea ventriculelor. În momentul în care potenţialul de acţiune a atins apexul ventricular, fibrele reţelei Purkinje îl propagă rapid în ambele ventricule. Propagarea potenţialului de acţiune prin fibrele reţelei Purkinje se face de la endocard la epicard urmând un traseu oblic, impus de spiralele muşchiului ventricular
Depolarizarea ventriculară este completă la timpul T=0,22 sec, moment însoţit de contracţia ventriculelor (sistola ventriculară). Din acest moment, atriile se repolarizează la valoarea de repaus, iar perioada lor refractară este încheiată.
Potenţialul de acţiune care se propagă prin ventricule nu se poate propaga retrograd prin nodul AV înapoi în atrii, nodulul AV funcţionând ca o poartă cu sens unic. Astfel, după excitaţia şi contracţia ventriculară, întregul cord se relaxează (diastola generală), şi rămâne în stare de repaus până când un nou potenţial de acţiune este generat de celulele nodulului sinusal. Chiar şi atunci când se află în repaus, inima îşi menţine un uşor tonus al fibrelor sale (funcţia de tonicitate).
Aşadar, iniţierea contracţiei muşchiului cardiac este realizată de celulele pacemaker care se depolarizează spontan. Excitabilitatea (batmotropism) este însuşirea miocardului contractil aflat în stare de repaus de a reacţiona la acţiunea unui excitant prin generarea unui potenţial de acţiune urmat de producerea contracţiei fibrelor sale.
Comparativ cu potenţialul de acţiune din nerv sau fibra musculară scheletică, potenţialul de acţiune miocardic este mult mai lent (durează de 100 de ori mai mult), întârziind în acelaşi loc 100 – 250 ms. Prelungirea potenţialului de acţiune este determinată de modificarea permeabilităţii membranare pentru ionii de potasiu, sodiu şi calciu. Canalele ionice pentru calciu (denumite şi canale lente de calciu) rămân deschise timp de 100 – 250 ms, comparativ cu 1 – 2 ms cât rămân deschise canalele rapide de calciu din sarcolema muşchiului scheletic, permiţând pătrunderea unei cantităţi de calciu de 10 ori mai mare decât în cazul muşchiului striat. Ionii de calciu din fluidul extracelular pătrund în celulă prin canalele lente de calciu şi declanşează eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmatic iniţiind astfel apariţia potenţialului de acţiune. Acest proces de eliberare de calciu, calciu-declanşată, este urmată de legarea Ca2+ de troponină, formarea punţilor acto-miozinice şi contracţia musculară (sistola). După trecerea potenţialului de acţiune, canalele lente de calciu se închid. Majoritatea calciului liber intracelular este pompat înapoi în reticulul sarcoplasmatic şi în fluidul extracelular. Odată cu restabilirea concentraţiei intracelulare de calciu, muşchiul cardiac se relaxează (diastola).
Aşa după cum a fost prezentat deja, potenţialul de acţiune al fibrei miocardice iniţiat la +25 mV se menţine 100 – 250 ms. Această prelungire a fazei de depolarizare în muşchiul cardiac este denumită platou al potenţialului de acţiune. Acest platou are la bază trei cauze care nu se regăsesc în cazul fibrei nervoase sau al celei musculare scheletice:
- permeabilitatea pentru potasiu scade;
- permeabilitatea pentru sodiu rămâne relativ ridicată, în locul scăderii la valorile de repaus;
- permeabilitatea pentru calciu creşte.
Platoul se termină când permeabilitatea celulelor pentru potasiu creşte. Efluxul de potasiu din interiorul spre exteriorul celulei în direcţia gradientului de concentraţie (un eflux de 3Na+ contra unui influx de 2K+), determină negativarea interiorului celulei. De asemenea, permeabilitatea pentru sodiu şi potasiu revine la valorile de repaus, ceea ce scade influxul acestor ioni pozitivi. În acest fel, celulele se repolarizează până la valoarea potenţialului de repaus de –80 mV.
Durata lungă a potenţialului de acţiune determină o periodă refractară lungă, de 100 – 250 ms în miocard (comparativ cu potenţialul de acţiune sau perioada refractară din nervi şi muşchi scheletici, de 1- 2 ms). În muşchiul cardiac, durata potenţialului de acţiune este aproape egală cu durata unei contracţii cardiace, în timp ce în muşchiul scheletic, durata unei contracţii simple este mult mai mare decât durata potenţialului de acţiune, astfel încât pot apare mai multe potenţiale de acţiune în timpul unei singure contracţii.
Perioada refractară lungă a miocardului previne fuziunea şi sumaţia contracţiilor cardiace, ceea ce asigură timpul necesar relaxării miocardului (şi umplerii cavităţilor cardiace) între sistole.
Existenţa perioadei refractare, cunoscută şi sub numele de ,,legea inexcitabilităţii periodice a cordului”, explică imposibilitatea tetanizării muşchiului cardiac.
Muşchiul cardiac nu răspunde la stimuli în cursul perioadei refractare absolute. Dacă, însă, stimulii sunt aplicaţi în cursul perioadei de excitabilitate normală, înaintea stimulului fiziologic nodal, ei pot determina o depolarizare precoce a muşchiului cardiac, cu întrteruperea relaxării cordului şi apariţia unei sistole în afara ritmului nodal, numită extrasistolă. Extrasistola împiedică, prin propria sa perioadă refractară, răspunsul cardiac la stimulul fiziologic sinusal următor. Datorită acestui fapt, extrasistola este urmată de un ,,răspuns prelungit”, miocardul contractându-se la următorul stimul sinusal.
Miocardul are proprietatea de a se contractă (inotropism), cu o anumită velocitate (viteză) şi forţă (tensiune) respectând legea ,,tot sau nimic”: răspunde prin aceleaşi contracţii maximale atât la stimulii liminali cât şi la cei supraliminali şi râmâne inexcitabil la toţi excitanţii subliminali.
Celulele nodului sinoatrial au panta de depolarizare cea mai abruptă şi în consecinţă ele sunt primele intrate în faza de autoexcitare (figura 3). Ritmul (frecvenţa) contracţiilor cardiace la individul sănătos este impus de ritmul (frecvenţa) depolarizării celulelor din nodulul sinoatrial şi acesta se numeşte ritm sinusal.
Dacă nodulul sinusal este afectat şi celulele sale nu se mai depolarizează, atunci celulele pacemaker ale nodulului AV se pot depolariza până la voltajul de prag şi iniţiază contracţia ventriculară, împrimând inimii ritmul nodal, dar cu o frecvenţă la jumătate din ritmul sinusal. În cazul distrugerii şi a acestuia, ritmul cardiac este comandat de fasciculul His – ritmul idio-ventricular şi reprezintă 1/3 din cel sinusal.
Aşadar, frecvenţa cardiacă sau ritmul sinusal, reprezintă numărul ciclurilor cardiace pe minut. Ciclul cardiac constă în producerea ciclică a următoarelor faze: sistola atrială concomitentă cu diastola ventriculară (SA-DV), apoi diastola atrială concomitentă cu sistola ventriculară (DA-SV) şi diastola generală reprezentată de diastola ventriculară suprapusă parţial cu diastola atrială (DV/DA).
La un animal cu o frecvenţă cardiacă medie de 75 cicluri cardiace (bătăi) pe minut, durata acestor procese mecanice este următoarea: 0,11 sec pentru sistola atrială, 0,69 sec pentru diastola atrială, 0,27 sec pentru sistola ventriculară, 0,53 sec pentru diastola ventriculară şi 0,42 sec pentru diastola generală.
La sfârşitul diastolei ventriculare, volumul de sânge aflat în fiecare ventricul (pentru un câine de talie medie), este de aproximativ 60 ml. Acest volum de sânge se numeşte volum telediastolic. Din acest volum sunt ejectaţi cca. 30 ml. Volumul de sânge ejectat din ventriculi la fiecare sistolă se numeşte volum-bătaie, volum sisitolic sau debit sistolic. Restul volumului de sânge care rămâne în ventriculi la sfârşitul sistolei se numeşte volum telesistolic. Aşadar, volumul-bătaie este egal cu volumul telediastolic minus volumul telesistolic. Deci, creşterea volumului-bătaie se poate face numai prin creşterea volumului ventricular telediastolic (umplerea cu o cantitate mai mare de sânge a ventriculului în diastolă).
Volumul ventricular telediastolic este determinat la rândul său de doi factori:
- presiunea ventriculară telediastolică,
- complianţa ventriculară.
Presiunea ventriculară telediastolică este numită şi presarcina, respectiv presiunea de destindere a ventriculului la sfârşitul unei diastole. Normal această presiune este de 3 mmHg pentru ventriculul drept şi 5 mmHg pentru ventriculul stâng.
Presarcina este determinată la rândul ei, de presiunea atrială la sfârşitul diastolei, care este echivalentă cu presiunea din venele mari (pulmonară şi cavă). Astfel, pentru ventriculul stâng, presiunea ventriculară telediastolică stângă, presiunea atriului stâng şi presiunea venoasă pulmonară, echivalează cu presiunea de distensie în ventriculul stâng. Pentru ventriculul drept, presiunea ventriculară telediastolică dreaptă, presiunea atriului drept şi presiunea venei cave, echivalează cu presiunea de distensie în ventriculul drept.
Relaţia dintre presiunea de distensie ventriculară, volumul telediastolic şi volumul-bătaie a fost descoperită de Starling (legea lui Starling a inimii). Astfel, creşterea presiunii de distensie (sau a volumului telediastolic), determină creşterea volumului-bătaie. Dacă ventriculul drept pompează un volum-bătaie crescut, debitul pulmonar crescut determină creşterea debitului pulmonar venos şi creşterea presiunii în venele pulmonare. Presiunea pulmonară venoasă crescută determină creşterea presiunii în atriul stâng, ceea ce determină creşterea gradului de umplere a ventriculului stâng. Creşterea volumului telediastolic ventricular stâng duce la creşterea volumului-bătaie a ventriculului stâng. Acelaşi fenomen se produce şi în sens invers. Acest mecanism are un rol important în menţinerea în echilibru a volumelor-bătaie ale celor două ventricule. Dacă acest echilibru nu mai este menţinut şi un ventricul pompează mai mult sânge decât celălalt, doar pentru câteva minute, o cantitate de sânge se acumulează fie în pulmoni, fie în circulaţia sistemică.
Complianţa ventriculară este proprietatea de destindere a miocardului ventricular în vederea acomodării cu o cantitate mai mare de sânge în timpul diastolei. Astfel, creşteri mici ale presiunii de distensie determină mari variaţii ale volumului telediastolic ventricular. Dacă însă, presiunea de distensie creşte peste 10 mmHg, ventriculul devine mai puţin compliant (ţesutul conjunctiv din structura peretelui ventricular limitează creşterea în continuare a volumului ventricular).
Presiunea de distensie şi complianţa ventriculară sunt doi factori importanţi care afectează direct volumul telediastolic ventricular. Un alt factor, care afectează indirect, umplerea ventriculaă este frecvenţa cardiacă. În condiţiile unei frecvenţe cardiace de repaus, există suficient timp diastolic pentru o umplere ventriculară completă. Dar, pe măsură ce frecvenţa cardiacă se măreşte, perioada de umplere diastolică se reduce din ce în ce mai mult (chiar în condiţiile unei presiuni atriale şi a unei complianţe normale), având ca efect reducerea volumului-bătaie.
Pe de altă parte, creşterea contractilităţii ventriculare duce la creşterea volumului-bătaie, indiferent de volumul telediastolic. Astfel, la un volum telediastolic normal de 60 ml, volumul telesistolic este de 30 ml, iar volumul-bătaie este de 30 ml. O creştere a contractilităţii, fără modificarea volumului telediastolic duce la o mai mare golire sistolică; dacă volumul telesistolic se reduce la 15 ml, volumul-bătaie creşte la 45 ml. Invers, scăderea contractilităţii cardiace determină scăderea volumului-bătaie căruia i se asociază o creştere a volumului telesistolic, pentru un volum telediastolic ventricular dat.
Volumul sisitolic sau volumul-bătaie, este deci, volumul de sânge pe care cordul îl trimite la fiecare sistolă ventriculară, peste sângele deja existent în artere (aortă şi pulmonară), determinând o creştere bruscă a forţei cu care sângele împinge în pereţii arteriali, numită presiune sanguină arterială. Presiunea în artera aortă este de cca. 120 mmHg, iar în artera pulmonară de cca 20 mmHg.
Variaţiile presiunii sângelui se menţin în limite constante datorită, în special, complianţei (proprietatea vâscoelastică a miocardului, arterelor şi venelor) şi rezistenţei vasculare periferice (forţa de frânare dintre masa de sânge şi pereţii arterelor dar mai ale a arteriolelor).
Complianţa vaselor, este egală cu produsul dintre distensibilitatea vasului şi volumul său. Venele au un volum de 3 ori mai mare decât arterele, o extensibilitate (distensibilitate) de 6-8 ori mai mare decât acestea şi deci o complianţă de 18-24 ori mai mare decât arterele. Ca urmare, venele mari acumulează circa 75% din volumul sângelui circulant iar arterele acumulează circa 18% iar capilarele circa 7%.
Presiunea sanguină arterială reprezintă un alt factor care afectează volumul bătaie. Creşterea substanţială a presiunii arteriale, micşorează ejecţia ventriculară. În condiţii de presiune arterială crescută, volumul telesistolic creşte, iar volumul-bătaie scade, deoarece presiunea ventriculară sistolică stângă trebuie să învingă presiunea aortică pentru a deschide valvula semilunară şi a ejecta sângele din ventricul în aortă. Presiunea aortică, numită şi postsarcină cardiacă, este presiunea împotriva căreia ventriculul trebuie să pompeze pentru a ejecta sângele. Cu cât valoarea presională a postsarcinii este mai mare, cu atât ventriculul trebuie să depună un efort mai mare pentru a ejecta sângele. Ca urmare, o presiune aortică ridicată determină scăderea volumului-bătaie şi creşterea volumului telesistolic. Acest efect este minor pentru o inimă normală şi în condiţii de presiune arterială normală. În condiţii de scădere a contractilităţii ventriculare (insuficienţă cardiacă), volumul telesistolic este mult mai puternic influenţat de presiunea aortică.
Produsul dintre frecvenţa cardiacă şi volumul sisitolic reprezintă debitul cardiac. La un câine de talie mijlocie, cordul pulsează în artera aortă şi artera pulmonară câte 30 ml de sânge la fiecare ciclu cardiac. La o frecvenţă cardiacă de 140 bătăi/minut rezultă un debit cardiac de 4,2 litri sânge/min/m2 suprafaţă corporală, în artera aortă şi 4,2 litri sânge/min/m2 în artera pulmonară. Debitul cardiac poate fi crescut prin creşterea volumului bătaie, prin creşterea frecvenţei cardiace sau a ambelor (figura 5).
Creşterea frecvenţei cardiace peste limitele normale, determină până la un anumit punct creşterea debitului cardiac, dar nu proprorţional cu frecvenţa cardiacă. Aşa după cum am menţionat anterior, creşterea fecvenţei cardiace reduce timpul de umplere ventriculară. Reducerea volumului telediastolic consecutiv scăderii timpului de umplere ventriculară scade volumul-bătaie, astfel că debitul cardiac nu creşte proporţional cu frecvenţa cardiacă. În fapt, la frecvenţe cardiace de peste 180-200 bătăi/minut, volumul-bătaie scade atât de mult încât debitul cardiac scade cu creşterea frecvenţei cardiace
O astfel de situaţie este întâlnită în unele aritmii cardiace. De exemplu în tahicardia atrială paroxistică, frecvenţa cardiacă mărită este determinată de un pacemaker atrial ectopic. Frecvenţa crescută limitează umplerea diastolică atât de mult încât debitul cardiac scade sub normal. Presiunea sângelui scade atât de mult încât apar ameţeli şi sincope.
Lucrul mecanic (travaliul) cardiac: este produsul dintre greutate (G) şi înălţime (Î) la care este ridicată greutatea respectivă, adică T = G × Î. Dacă se înlocuieşte greutatea cu debitul sistolic (DS) şi înălţimea cu valoarea presiunii arteriale (P), se obţine formula: T = DS × P. În cazul inimii travaliul cardiac prezintă două componente: un lucru mecanic de volum şi un lucru mecanic de acceleraţie. Primul efectuează pomparea volumului sistolic sanguin împotriva presiunii din artere, iar al doilea, imprimă sângelui viteza de lansare (accelerare) a lui în aortă şi respectiv în pulmonară.
În cazul ventriculului stâng, lucrul mecanic de volum (T) pentru un debit sistolic (DS) de 70 ml şi o presiune aortică medie (P) de 100 mmHg, va fi: Tstg = 70 ml×100 mmHg×13,6(greutatea mercurului)×1055 (densitatea sanguină) = 95,2 gram-metri/sistolă. Pentru fiecare sistolă a ventriculului drept, lucrul mecanic se poate calcula astfel: Tdr = 70 ml×20 mmHg (presiunea pulmonară medie)×13,6(greutatea mercurului)×1055 (densitatea sanguină)= 19,04 gram-metri/sistolă. Pentru întregul cord, travaliul va fi: T=95,2+19,04=114,24 gram-metri/sistolă. La acest lucru mecanic sistolic (de volum) se mai adaugă şi componenta cinetică sau de acceleraţie a travaliului cardiac, care reprezintă aproximativ 5% din primul. Astfel, s-a calculat că în 24 ore cordul efectuează un travaliu cardiac de 12.000 Kg-metri în repaus şi 20.000 Kg-metriîn condiţii de efort. Creşterea lucrului mecanic se poate face prin creşterea volumului sistolic sau prin creşterea frecvenţei cardiace. Creşterea lucrului mecanic prin creşterea volumului sistolic este însoţită de creşterea randamentului. În schimb, creşterea lucrului mecanic pe seama creşterii presiunii medii de ejecţie duce la scăderi ale randamentului.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu